Zwei Metalle, die das Nervengewebe getrennt verwaltet

Kognition ist ein Sammelbegriff, kein Messwert

Unter kognitiver Funktion fasst die Fachsprache eine Gruppe von Leistungen zusammen: Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis, Sprachverarbeitung, räumliche Orientierung, das Planen von Handlungsfolgen. Es gibt dafür keinen einzelnen Laborwert, der sich aus einer Blutprobe ablesen ließe. Gemessen wird immer über Testaufgaben, und jede Aufgabe erfasst nur einen Ausschnitt.

Genau deshalb ist der Wortlaut der EU-Verordnung so zurückhaltend formuliert. Die Kommission hat auf Basis der Gutachten der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit zwei Zeilen in den Anhang der Verordnung (EU) Nr. 432/2012 aufgenommen: eine für Zink, eine für Eisen. Beide sprechen von einem Beitrag zu einer normalen Funktion — nicht von Steigerung, nicht von Wiederherstellung.

Diese Seite gibt beide Zeilen im amtlichen Wortlaut wieder, ordnet die zugehörigen Messgrößen ein und benennt, wo die wissenschaftliche Literatur über das hinausgeht, was auf einem Etikett stehen darf.

ZnT3 und der Vorrat in den Vesikeln

Ein Transportprotein mit der Bezeichnung ZnT3 befördert Zink-Ionen in die synaptischen Bläschen glutamaterger Nervenendigungen. Beschrieben wurde es Mitte der 1990er Jahre. Die höchste Dichte solcher Endigungen findet sich in den Moosfasern des Hippocampus — jenem Gebiet, dessen Schädigung in der klinischen Literatur seit Langem mit Gedächtnisleistungen in Verbindung gebracht wird.

Dieser Vesikelvorrat macht nur einen kleinen Teil des gesamten Hirnzinks aus. Der weitaus größere Anteil steckt in Metalloproteinen, wo das Ion entweder katalytisch arbeitet oder als Strukturklammer eine Proteinfaltung zusammenhält. Beide Formen lassen sich analytisch trennen, aber nicht ineinander umrechnen.

Die zugelassene Angabe zu diesem Element lautet: „Zink trägt zu einer normalen kognitiven Funktion bei“ — Gemäß Verordnung (EU) Nr. 432/2012.

Die Bindestelle am NMDA-Rezeptor

Wird ein zinkhaltiges Bläschen entleert, gelangt das Ion in den Spalt zwischen zwei Zellen und trifft dort auf Rezeptoren, die eine eigene Bindestelle dafür besitzen. Am NMDA-Rezeptor sitzt sie an der aminoterminalen Domäne der Untereinheit GluN2A und bindet bereits bei nanomolaren Konzentrationen. Die Bindung verändert die Empfindlichkeit des Rezeptors, ohne den Ionenkanal selbst zu verstopfen.

Solche Befunde stammen aus elektrophysiologischen Messungen an Zellkulturen und Gewebeschnitten. Sie erklären einen Mechanismus, sie belegen aber keine Wirkung beim gesunden Menschen — und sie sind nicht Gegenstand der zugelassenen Angabe. Was zugelassen ist, ist ausschließlich der zitierte Satz.

Eisen im Speicherprotein der Gliazellen

Eisen erreicht das Nervengewebe über Rezeptoren an der Innenwand der Hirnkapillaren, die eisenbeladenes Transferrin aufnehmen. Innerhalb der Zellen wird das Metall in Ferritin eingelagert, einer Proteinhülle mit Platz für mehrere tausend Atome. Unter den Zelltypen des Gehirns weisen die myelinbildenden Oligodendrozyten in Färbungen die kräftigsten Signale auf.

Wieviel Eisen eine Zelle aufnimmt und wieviel sie einlagert, steuert sie über Bindeproteine, die an bestimmte Abschnitte der Boten-RNA andocken. Eines davon, IRP1, arbeitet je nach Beladung entweder als Enzym oder als Bindeprotein — dasselbe Molekül mit zwei Betriebsarten.

Für dieses Element gilt der Registereintrag: „Eisen trägt zu einer normalen kognitiven Funktion bei“ — Gemäß Verordnung (EU) Nr. 432/2012.